用統計學看股票投資：投資人理性嗎？「追高殺低」真能穩賺不 ...
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置身股市戰線之外，以嚴謹的統計模型、歷史的股市資料，驗證股票市場的理性與不理性。
000文字分享友善列印000Promo數學妙用活得科學社會群體科學傳播用統計學看股票投資：投資人理性嗎？「追高殺低」真能穩賺不賠？研之有物│中央研究院・2018/01/25・4308字・閱讀時間約8分鐘・SR值545・八年級＋追蹤「行情總是在絕望中誕生，在半信半疑中成長，在憧憬中成熟，在充滿希望中毀滅。
」──華爾街諺語其中（股票投資）有哪些預期心理會和動能效應互相影響？本文專訪中研院統計所的何淮中研究員。
投資策略研究「2000年受臺大財金系合聘之邀，我開了一門『財務統計』課程。
當時股市正值科技泡沫，我很好奇為什麼會有這個現象，加上受到財金系同事和學生的耳濡目染，漸漸覺得財務的『實證研究』蠻有趣，就一直研究到現在……」研究室位於中研院統計所的迴廊深處，何淮中像個隱士般。
置身股市戰線之外，以嚴謹的統計模型、歷史的股市資料，驗證股票市場的理性與不理性。
從小黑板上的數學題難不倒何淮中，對數字的靈敏，長大後轉化為統計分析的本領。
攝影/張語辰。
投資人有理性嗎？市場，由人的行為構成。
過往「效率市場」假說認為「投資人都是理性的」，而且市場上的資訊會迅速地被所有投資人知道，因此投資人可以在多種方案中，理性選擇能使共同利益最大化的一種方案。
但2017年獲得諾貝爾經濟學獎的 RichardH.Thaler ，曾經做一個有趣的實驗，闡述另一位諾貝爾經濟學獎得主HerbertSimon所提的「有限理性」（boundedrationality），證明人沒有辦法完全理性。
RichardH.Thaler在1997年5月於《金融時報》（FinancialTimes）刊登一則活動廣告，希望大家來報名參加“pickanumbergame”，大獎是英國航空往返倫敦與紐約/芝加哥的機票。
玩法很簡單，只要玩家在1~100中選一個整數寫在信中、寄回主辦單位，截止後將所有收到的數字蒐集起來「取平均數、再乘以三分之二」，最靠近這個數字的玩家，就是贏家。
假設5個人參加比賽，他們選擇10，20，30，40和50，在此情況下，平均數是30，而30的三分之二是20，因此最初選擇20的玩家是勝利者。
這遊戲的隱含意義是──人們的預期心理、有限的理性。
若按照「市場是理性」假說，所有玩家應該會預期別人選擇什麼數字、並取平均數再乘以三分之二；然後又預期別人應該也會這麼做，又再取平均數再乘以三分之二……；經過這樣的循環，直到最後每個人都會選擇1。
但無論是1997年《金融時報》這次、或我在各場合玩這個遊戲，都發現理性是有限的，人們一開始只會猜測別人的答案兩到三次循環，然後就選一個直覺大概沒錯的數字。
不同市場群體，會理性到什麼程度，我們可能不知道，就需要蒐集資料、根據統計來估計，這就是統計的重要性。
預期心理是什麼？以股票市場來說，股票的價格由市場供需決定。
若投資人預期某股未來表現良好，會紛紛進場買進，股價就會上揚。
若投資人對某股預期悲觀，會紛紛賣出，導致股票下跌。
但其實台股的「菜籃族」常常搞不清楚股票上漲或下跌的原因，聽聞小道消息就跟風「追高殺低」，導致損失慘重。
其實這背後有「動能效應」可以解釋，1993 年由 JegadeeshandTitman 提出，指的是股票報酬率有持續性的現象，強者恆強、弱者恆弱。
跟風的菜籃族，若未留意股票市場的「動能效應」，常出現這些內心獨白。
圖說設計／林婷嫻、張語辰。
動能效應是什麼？由於動能效應，股票報酬強者恆強、弱者恆弱。
有些投資人藉此採取「追高殺低」法，賺取一定期間內股價持續上漲、或持續下跌過程中的「價差」。
投資人會有預期心理，預期心理又受到小道消息影響。
由於小道消息的資訊傳遞像漣漪一層層擴散出去，因此股價在一定期間內呈現漲繼續漲、跌繼續跌，好像有個「動能」在持續推高或拉低股價。
動能投資策略，就是運用這種現象來規劃投資組合：買進贏家股票（漲繼續漲）、搭配賣出輸家股票（跌繼續跌）。
然而，2000年之後的股票市場，這種動能效應似乎消失了。
有些人認為是因為大家都知道這種賺錢方法，有些人認為是時機不對。
但我們認為動能效應應該還存在，只是被一些「雜訊」給掩蓋，所以就撈出1930年1月到2010年12月的美國股市資料，和學生一起設計我們的「WL-LH動能投資策略」做實證研究。
實證研究有哪些發現？從1930年1月到2010年12月的美國股市資料中，我們依據各股票報酬輸贏分成4種投資組合，並設計WL-LH投資策略模型：「買進漲幅被低估的贏家股票、賣出跌幅被低估的輸家股票」。
(WinnerswithLowIPRminusLoserswithHighIPR,簡稱WL-LH)何淮中團隊的WL-LH投資組合模型。
資料來源│Impliedpriceriskandmomentumstrategy.圖說重製／林婷嫻、張語辰。
其實這與過往的動能投資策略差不多，差別在於，我們透過美股歷史資料分析，於投資策略中刪掉一些「雜訊」：「漲幅被高估」的贏家股票，也就是動能燃料已經燒完、會開始下跌；還有「跌幅被高估」的輸家股票，因為超跌、未來會再漲回來。
這兩者分別代表投資人對於市場中好與壞的資訊，呈「過度反應」的現象。
困難的是，如何判定漲幅或跌幅是否被高估？我們從「資訊擴散」的角度出發，提出一個資產價格模型。
然後藉由價格模型，設計一個價格風險指標，有效地篩選掉超漲或超跌的股票，從而驗證了市場的預期心理和動能效應，也同時說明市場的不效率性。
其中相關的統計模型算式，通常大家看了就頭痛，這裡先不贅述，有興趣的朋友請直接看看我們的論文。
從1930年1月的資料開始，我們先看過去一年的累計複利報酬、排序，買表現好的股票、賣表現壞的股票，一個月後檢視這樣的投資組合的報酬率。
因為資料時序已經移動一個月，所以我們再從新的一個月回頭看過去一年的累積複利報酬、排序，再進行一次剛剛說的投資。
最後把累計複利報酬取平均值，例如下圖的2000–2010年資料所示。
其中可看到，2000年以後的動能效應，原本大家認為已經消失了，但經由我們的WL-LH投資策略挖掘，失而復得，動能投資策略的獲利空間仍然存在。
將WL-LH投資策略以美股歷史資料實證，雖然在2008年金融海嘯大起大落，但其2000-2010年累計複利報酬率為138.12%，若投資100元會獲得138元。
資料來源│Impliedpriceriskandmomentumstrategy. 圖說重製／林婷嫻、張語辰。
若把這個動能投資策略，套用至不同國家市場，有不同表現嗎？過往文獻認為，美國和歐洲國家股票市場的動能效應較強，因為個人主義較強、過度自信，導致動能持續上漲或下跌。
過往文獻也解釋，亞洲國家比較群體主義、做事大家會商量，所以動能效應較不明顯。
我們對這個詮釋抱持懷疑，所以我們試著將WL-LH投資策略，套用至不同國家股市的歷史資料（1990-2014年）驗證，發現只要去掉「雜訊」──上漲動能燃料已燒完的股票、以及超跌的股票，無論是美國、歐洲、日本、印度等21個國家，都能看見動能效應，比率接近九成。
換言之，因為人們投資行為的偏誤，例如貪婪追高股價、恐懼在低點持股，而導致市場的不效率性，是超越地域、族群而存在的共通現象。
但是台股比較特別，在WL-LH策略下，仍看不到動能效應。
在台股歷史資料（1990-2014年）中，刪掉漲幅「被高估」的贏家股票、跌幅「被高估」的輸家股票後，並未找到動能效應。
我們的推斷認為，台股投資人普遍容易過度預期，以及股票交易周轉率較高，可能是主要的原因。
兩者都影響了模型預測「資訊擴散程度」的準確性。
話說回來，為什麼會喜歡統計呢？我從小就喜歡數學，黑板上的數學題都有辦法解開。
數學是告訴你，怎麼看問題、怎麼創造適當的工具來解決問題。
「機率」是數學裡的一支，我覺得很有趣，因為機率可以解決所有問題，某個問題你不懂就回答百分之多少機率怎樣怎樣……（笑）。
由機率跨入統計，是很自然的。
兩者都是處理「不確定性」的方法體系，密不可分。
我的研究，包括前面提到市場效率性的課題，「機率」與「統計」兼而有之。
透過資料分析，可以證實股市有一定程度的不效率性，也有獲利的空間。
但投資仍有風險，不會因為這些研究發現就產生過度自信，所以我老婆和我還是存定存、買共同基金。
再說，她的錢我也管不了呀。
延伸閱讀何淮中的個人網頁HongweiChuangandHwai-ChungHo(2014).Impliedpriceriskandmomentumstrategy. ReviewofFinance 18,Issue2,591-622.Hwai-ChungHoandHsiao-ChungWang(2017).Momentumlostandfoundincorporatebondreturns. JournalofFinancialMarkets (MOSTFinanceAtier-1).Accepted.Chun-YoChenandHwai-ChungHo(2018).PriceRiskandMomentumaroundtheWorld:BuyLowandSellHigh.本著作由研之有物製作，原文為《行情總是在希望中毀滅？專訪何淮中》以創用CC姓名標示–非商業性–禁止改作4.0國際授權條款釋出。
本文轉載自中央研究院研之有物，泛科學為宣傳推廣執行單位數感宇宙探索課程，現正募資中！相關標籤：中研院廣告動能效應投資統計股票預期心理熱門標籤：大麻量子力學CT值女科學家後遺症快篩時間文章難易度剛好太難所有討論
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採訪撰文／寒波美術設計／林洵安為何新冠病毒突變之後傳染力更強？COVID-19至今仍深深影響全人類，新冠病毒持續演化，例如曾經造成臺灣大規模社區感染的Alpha變異株、傳染力更強的Delta變異株，近期出現的Omicron變異株等，它們逃避免疫系統的能力都不一樣，關鍵就在不同的棘蛋白（spikeprotein）結構。
「研之有物」專訪中央研究院生物化學研究所徐尚德副研究員，他的團隊陸續解析各種新冠病毒變異株的棘蛋白結構，不但能釐清新的突變帶來的威脅，後續也可作為研發人造抗體的指引。
徐尚德手上拿著新冠病毒的棘蛋白模型，顯示棘蛋白與兩種不同抗體結合的情況。
圖／研之有物解析新型冠狀病毒棘蛋白COVID-19的病原體是一種冠狀病毒，和SARS病毒是近親，正式命名為SARS-CoV-2，中文常稱作新型冠狀病毒。
為了知道病毒如何感染人體細胞，以及如何逃避免疫系統的辨識，我們需要進一步瞭解冠狀病毒表面的棘蛋白結構。
結構為什麼重要？因為結構會影響蛋白質功能。
蛋白質是由不同的氨基酸所組成的長鏈，實際作用時會摺疊形成特別立體結構，而冠狀病毒的蛋白質中，又以棘蛋白最為關鍵。
徐尚德強調，棘蛋白是冠狀病毒暴露在表面的蛋白質之一，絕大多數被感染者的免疫系統所產生的抗體都是辨識棘蛋白。
因此現今臨床使用的蛋白質次單元疫苗、腺病毒疫苗以及mRNA疫苗，都是以棘蛋白為基礎來研發。
Cryo-EM讓蛋白質結構無所遁形工欲善其事，必先利其器。
解析蛋白質結構的方法很多，早期的X光晶體繞射（X-raydiffraction），就像將影片定格截圖，但不一定為蛋白質實際作用的狀態。
再來是核磁共振（NuclearMagneticResonanc，簡稱NMR），這是徐尚德留學深造時的專業，可以重現蛋白質在水溶液中的結構及動態，更接近實際作用的形態，可惜不適合分子量較大的分子。
目前結構生物學最具潛力的新技術是：冷凍電子顯微鏡（CryogenicElectronMicroscopy，簡稱Cryo-EM），Cryo-EM可以拍出原子尺度下高解析度的三維結構，此技術於2017年獲得諾貝爾化學獎。
中研院則於2018年開始添購Cryo-EM設備，而Cryo-EM正是徐尚德用來解析棘蛋白結構的主要利器！在COVID-19疫情爆發初期（2020年1月），徐尚德就率先啟動新冠病毒的結構分析，當時他的研究團隊剛好已分析過感染貓科動物的冠狀病毒，對於解析棘蛋白結構有一定經驗，可說是贏得先機。
具體來說，如何用Cryo-EM解析新冠病毒的棘蛋白結構？首先要大量培養新冠病毒、再分離、純化得到棘蛋白。
接下來，將大量蛋白質樣本鋪成薄薄一層液體，之後以-190℃急速冷凍，讓蛋白質分子保持凍結前的形態，最後用程式重建棘蛋白的三維影像。
徐尚德譬喻，就像一匹馬在高速移動時，連續拍攝許多照片，再將照片疊加起來，重建馬的形狀。
棘蛋白的體積已經算大，假如又與其他蛋白質結合，體積將會更大。
能解析如此龐大結構為Cryo-EM一大優點，但是也會創造很大的資料量。
徐尚德強調，用Cryo-EM分析蛋白質結構不只做實驗，也要協調資料處理等疑難雜症。
冷凍電子顯微鏡可以紀錄同一時間下、不同狀態的蛋白質三維立體結構。
圖／研之有物關鍵D614G突變，讓新冠病毒棘蛋白穩定性大增儘管已有貓冠狀病毒的經驗，徐尚德研究團隊初期仍經歷一陣摸索，一大困難在於，做實驗時發現不少棘蛋白壞掉，不再保持原本的結構。
這是因為一般取得蛋白質樣本後會置於4°C冷藏，但4°C其實不適合保存棘蛋白。
接著徐尚德細心觀察到，具備D614G突變的棘蛋白，保存期限竟然比沒突變的棘蛋白要長，可以從1天增加到至少1週。
什麼是D614G突變呢？武漢爆發COVID-19疫情的初版新冠病毒，其棘蛋白全長超過1200個胺基酸，D614G突變的意思就是：第614號氨基酸由天門冬胺酸（asparticacid，縮寫為D）變成甘胺酸（glycine，縮寫為G）。
D614G突變誕生後，存在感持續上升，2020年6月時已經成為全世界的主流，隨後新冠病毒Alpha、Delta等變異株，皆建立於D614G的基礎上。
儘管序列僅有微小差異，許多證據指出D614G突變會增加新冠病毒的傳染力。
有趣的是，它也能大幅增加棘蛋白在體外的穩定性。
因此在研究用途上，變種病毒的棘蛋白反而容易保存，徐尚德更指出，對抗變種病毒的蛋白質次單元疫苗（subunitvaccine）穩定性也會增加。
圖片為徐尚德實驗室提供的新冠病毒模型與三種不同的棘蛋白模型，棘蛋白的主體為白色，棘蛋白的受器結合區域（receptorbindingdomain，RBD）為藍綠色。
圖／研之有物新冠病毒棘蛋白的「三隻爪子」：受器結合區域徐尚德參與的一系列新冠病毒結構研究，除了棘蛋白本身，還包含棘蛋白與細胞受器ACE2的結合、棘蛋白和人造抗體的結合。
既然要解析結構，儀器「解析度」能看清楚多小的尺度就很重要！蛋白質結構學的常見單位是Å（10-10 公尺），原子與原子間的距離約為2Å，Cryo-EM的極限將近1Å，不過棘蛋白大約到3Å便足以重建立體結構。
冠狀病毒如何感染宿主細胞，和結構又有什麼關係？棘蛋白位於冠狀病毒的表面，直接接觸宿主細胞受器ACE2的部分，稱為受器結合區域（receptorbindingdomain，簡稱RBD），結構可能展現「向上」（RBD-up）或是「向下」（RBD-down）的狀態。
向下，RBD便不會接觸宿主細胞的受器，缺乏感染能力，；向上，RBD方能結合受器，引發後續入侵。
徐尚德團隊透過冷凍電子顯微鏡，拍攝新冠病毒Alpha株的棘蛋白結構，其中有三類棘蛋白的RBD為1個向上（佔73%），有一類（類別3）的棘蛋白RBD則是2個向上（佔27%）。
圖／NatureStructural&MolecularBiology新冠病毒表面的棘蛋白有「三隻爪子」（3RBD），RBD有可能同時向上（3RBD-up），也可能只有1～2個向上，結構會影響病毒的感染能力。
更詳細地說，棘蛋白某些胺基酸位置的差異，會影響結構的開放與封閉程度。
棘蛋白向上或向下是動態的，假如能保持穩定性，延長向上的時間，也有助於新冠病毒的感染。
這正是徐尚德一系列研究下來，實際觀察到不同品系的變化。
截至2022年01月18日的新冠病毒品系發展歷史，其中Delta變異株擁有最多品系，而Omicron變異株則開始興起。
雖然Omicron的品系並不多，但已逐漸成為主流。
圖／Nextstrain;GISAID一網打盡所有高關注變異株的結構變化和武漢最初的新冠病毒相比，D614G突變帶來什麼改變呢？簡單說：棘蛋白向上的比例增加了，導致整個結構變得更加開放，增加新冠病毒對宿主受器的親合力（affinity）。
以D614G為基礎，接下來又獨立衍生出數款品系，皆具備多個突變，傳染力、抵抗力更強。
影響最大的是首先於英國現身的Alpha（B.1.1.7）、南非的Beta（B.1.351）、巴西的Gamma（P.1），以及更晚幾個月後，於印度誕生的Kappa（B.167.1）與Delta（B.167.2）。
Alpha一度於世界廣傳，導致包括臺灣在內的嚴重疫情，不過隨後不敵優勢更大的Delta。
對於上述品系，徐尚德率隊一網打盡。
Alpha的棘蛋白結構解析已經發表於《自然－結構與分子生物學》（NatureStructural&MolecularBiology）期刊，其餘新冠病毒變異株的論文仍在等待審查，目前能在預印網站bioRxiv看到，該研究一次報告38個Cryo-EM結構，刷新紀錄。
圖a顯示新冠病毒Alpha變異株棘蛋白的突變氨基酸序列，一共有9處突變，D614G突變以紫色表示。
圖b顯示突變的氨基酸在立體結構中的位置。
圖／NatureStructural&MolecularBiologyAlpha變異株的RBD向上結構穩定一度入侵台灣造成社區大規模感染的Alpha株有何優勢？其棘蛋白除了D614G，還多出8處胺基酸突變，徐尚德發現N501Y（天門冬酰胺變成酪胺酸）、A570D（丙胺酸變成天門冬胺酸）的影響相當關鍵。
直覺地想，棘蛋白的外層結構才會與受器接觸影響傳染力，立體結構中第570號胺基酸的位置比較裡面，乍看並不要緊。
但是徐尚德敏銳地捕捉到，A570D突變會改變局部的空間關係，令「RBD向上」的結構更加穩定。
徐尚德形容為「腳踏板」（pedal-bin）──A570D突變的效果就像踩著垃圾桶的腳踏板，讓桶蓋（也就是RBD）穩定保持開啟。
事實上，棘蛋白總體向上的比例，Alpha還比單純的D614G突變株更少，不過A570D增進的穩定性似乎優勢更大。
研究團隊製作缺乏A570D突變的人造模擬病毒，嘗試體外感染人類細胞，發現感染力明顯減少，證實A570D突變頗有貢獻。
新冠病毒Alpha株棘蛋白的「A570D突變」，會改變棘蛋白內部的空間，讓「RBD向上」的結構更加穩定，就像踩著垃圾桶的腳踏板，讓桶蓋保持開啟。
圖／研之有物（資料來源／徐尚德、NatureStructural&MolecularBiology）Alpha變異株的棘蛋白親近宿主細胞，干擾抗體作用另一個重要突變是N501Y，不只Alpha有，Beta等許多品系也有，Delta則無。
N501Y在眾多品系獨立誕生，似乎為趨同演化所致。
N501Y能為病毒帶來哪些優勢？第501號胺基酸位於棘蛋白表面，會直接與宿主受器ACE2結合。
此一位置變成酪胺酸（tyrosine，縮寫為Y）後，和受器的Y41兩個酪胺酸之間，容易形成苯環和苯環的「π–πstacking」鍵結，從而大幅提升棘蛋白對細胞的親合力。
新冠病毒Alpha株棘蛋白的「N501Y突變」，讓RBD的胺基酸與宿主細胞受器ACE2形成「π–πstacking」鍵結，大幅提升棘蛋白對宿主細胞的親合力。
圖／NatureStructural&MolecularBiology另一方面，N501Y突變也會干擾抗體的作用。
中研院細胞與個體生物學研究所的吳漢忠特聘研究員，率隊研發一批針對棘蛋白的人造抗體，測試發現有一款抗體chAb25對D614G突變株相當有效，但是對Alpha株無能為力。
徐尚德由結構分析發現：N501Y改變了棘蛋白表面的形狀，讓抗體chAb25無法附著。
好消息是，另外有兩款抗體chAb15、chAb45，依然能有效對抗Alpha病毒，不受N501Y影響。
這兩款抗體會附著在棘蛋白RBD的邊緣，避免棘蛋白和宿主細胞接觸。
而且抗體chAb15、chAb45會各占一方，可以同時使用，多面協同打擊病毒。
雖然新冠病毒Alpha株的棘蛋白表面讓某些抗體難以附著，還好仍有兩款抗體chAb15（綠色）、chAb45（黃色）能有效「卡住」棘蛋白，干擾棘蛋白與宿主細胞結合。
抗體chAb15、chAb45附著的位置，正好就是棘蛋白與宿主細胞結合的地方。
圖／NatureStructural&MolecularBiology棘蛋白結構不只胺基酸，還要注意表面的醣有了Alpha的經驗，接下來分析Beta、Gamma、Kappa、Delta便順手很多。
這批新冠病毒的棘蛋白變化多端，但是「RBD向上」的整體比例皆超過Alpha和D614G突變株，可見適應上各有巧妙。
徐尚德也發現，要釐清棘蛋白的結構，不能只關心蛋白質，還要考慮棘蛋白表面的醣基化（glycosylation）修飾。
蛋白質在完工後，某些胺基酸還能加上各種醣基。
病毒蛋白質表面的醣基可以作為防護罩，干擾抗體和免疫系統的辨識。
醣基化修飾就像替病毒訂作一套迷彩外衣，不同變異株的情況都不一樣，假如醣基化的位置和數量，由於突變而改變，便有可能影響立體結構，有助於它們閃躲抗體。
例如和武漢原版新冠病毒相比，Delta株棘蛋白少了一個醣化修飾，Gamma株棘蛋白則多了兩處醣化。
還好從結構看來，並沒有任何突變組合能完美逃避抗體。
例如由美國的雷傑納榮製藥公司（Regeneron）製作並通過緊急使用授權的抗體；以及中研院吳漢忠率隊研發，有望投入實用的多款人造抗體，對變異品系依然有效。
這場人類與病毒的長期抗戰中，同時使用多款抗體的「雞尾酒」療法，仍然是可行的醫療方案。
回顧將近兩年來的研究之路，徐尚德表示：時間壓力真的非常大！COVID-19疫情爆發後，全世界投入相關研究的專家眾多，只要稍有遲疑，便會落在競爭者後頭。
但是即使跑在最前端的研究者，也只能苦苦追趕病毒演化的速度，一篇論文還在審查時，現實世界的疫情已經邁向全新局面。
人類要贏得勝利，必需全方面認識病毒，而結構無疑是相當重要的一環。
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